Tekanan darah tinggi di otak.
Ensefalopati hipertensi adalah sindrom yang terdiri dari kenaikan tekanan darah secara tiba – tiba yang biasanya didahului oleh sakit kepala yang parah dan diikuti oleh kejang, koma, atau berbagai fenomena otak sementara.
Sindrom ini dapat mempersulit glomerulonefritis akut, toksemia kehamilan, dan hipertensi esensial atau maligna. Dua sindrom ensefalopati hipertensi sejati harus dibedakan:
- Kecemasan akut dengan hipertensi labil
- Edema paru akut akibat penyakit jantung hipertensi.
Setidaknya pada pasien dengan keadaan kecemasan akut, penggunaan obat antihipertensi umumnya tidak diindikasikan.
Karena ensefalopati selalu disertai dengan peningkatan resistensi vaskular dan karena pengalaman klinis telah menunjukkan penghentian kejang dan pelepasan vasokonstriksi setelah penurunan tekanan darah, tujuan utama terapi harus segera menurunkan tekanan darah. Dua agen pilihan adalah diazoxide dan sodium nitroprusside.
Penyebab
Manifestasi klinis ensefalopati hipertensi disebabkan oleh peningkatan perfusi serebral akibat hilangnya integritas sawar darah otak, yang mengakibatkan eksudasi cairan di otak.
Pada individu normotensif, peningkatan tekanan darah sistemik dalam kisaran tertentu (yaitu, 60-125 mm Hg) menginduksi vasokonstriksi arteriol serebral, sehingga mempertahankan aliran darah otak (CBF) yang konstan dan sawar darah otak yang utuh.
Pada penderita hipertensi kronis, gamma otak secara bertahap bergeser ke tekanan yang lebih tinggi sebagai adaptasi terhadap peningkatan kronis tekanan darah sistemik, respon adaptif ini menjadi kewalahan selama hipertensi darurat di mana kenaikan akut tekanan darah sistemik melebihi gamut otak. individu, mengakibatkan hilangnya hidrostatik melalui kapiler dalam sistem saraf pusat (SSP).
Pemindaian otak telah menunjukkan pola yang khas pada edema otak belakang (frontal superior oksipital) yang reversibel.
Ini umumnya disebut leukoensefalopati reversibel posterior atau sindrom ensefalopati reversibel posterior (PRES).
Dengan peningkatan persisten tekanan arteri sistemik, nekrosis dan kerusakan arteriol, perkembangan patologi vaskular terjadi, menyebabkan vasodilatasi umum, edema serebral dan papilledema, yang secara klinis dimanifestasikan sebagai defisit neurologis dan perubahan sensorium pada ensefalopati hipertensi.
Penyebab paling umum dari ensefalopati hipertensi adalah kenaikan tekanan darah secara tiba-tiba pada pasien hipertensi kronis. Kondisi lain yang dapat mempengaruhi pasien terhadap tekanan darah tinggi dan menyebabkan situasi klinis yang sama dan termasuk yang berikut:
- Penyakit parenkim ginjal kronis
- Glomerulonefritis akut
- Hipertensi renovaskular
- Penarikan agen hipertensi (misalnya, clonidine)
- Ensefalitis, meningitis
- Pheochromocytoma, tumor yang mensekresi renin
- Agen simpatomimetik (misalnya, kokain, amfetamin, fensiklidin [PCP], dan dietilamid asam lisergat [LSD])
- Eklampsia dan preeklamsia
- Trauma kepala, infark serebral
- Penyakit pembuluh darah kolagen
- Hiperaktivitas otonom
- Vaskulitis
- Menelan antidepresan, makanan, atau antidepresan trisiklik yang mengandung tyramine dalam kombinasi dengan inhibitor monoamine oxidase (MAOIs)
Gejala Ensefalopati Hipertensi
Kebanyakan pasien dengan ensefalopati hipertensi memiliki riwayat hipertensi . Pada pasien yang tidak memiliki riwayat hipertensi, penekanan harus diberikan pada riwayat medis masa lalu, daftar pengobatan dan kepatuhan minum obat, secara aktif mencari penyebab yang diinduksi obat, misalnya, agen simpatomimetik dan obat-obatan terlarang seperti kokain.
Pasien umumnya datang dengan gejala neurologis yang tidak jelas dan mungkin datang dengan gejala sakit kepala, kebingungan, gangguan penglihatan, kejang, mual, dan muntah.
Timbulnya gejala umumnya terjadi dalam 24-48 jam, dengan perkembangan neurologis dalam 24-48 jam.
Penderita juga dapat menunjukkan gejala yang mengakibatkan kerusakan pada organ lain, beberapa contoh yang menunjukkan gejala tersebut adalah:
- Gejala kardiovaskular diseksi aorta, gagal jantung kongestif, angina pektoris, palpitasi, detak jantung tidak teratur, atau dispnea
- Hematuria ginjal dan gagal ginjal akut
Perlakuan
Terapi obat
Agen farmakologis yang dipilih untuk digunakan pada ensefalopati hipertensi harus memiliki sedikit atau tidak ada efek merugikan pada sistem saraf pusat (SSP).
Agen seperti clonidine, reserpin, dan metildopa harus dihindari. Meskipun dampak klinis diazoksida belum ditentukan, agen ini dihindari karena dampak penurunan FEBIC. Semakin banyak otoritas kesehatan mempertimbangkan esmolol, labetalol, dan nicardipine sebagai agen awal yang disukai.
Nicardipine adalah penghambat saluran kalsium turunan dihidropiridin generasi kedua, yang memiliki selektivitas vaskular yang tinggi dan aktivitas vasodilator koroner dan serebral yang kuat. Telah terbukti meningkatkan volume sekuncup dan aliran darah koroner.
Labetalol memberikan penurunan tekanan darah yang stabil dan konsisten tanpa mengorbankan CBF. Hal ini sering digunakan sebagai pengobatan awal. Karena sifat beta-blocker non-selektifnya, labetalol harus dihindari pada penyakit saluran napas reaktif yang parah dan syok kardiogenik.
Nitrogliserin telah digunakan untuk memberikan pengurangan cepat tekanan darah tinggi yang memperumit iskemia miokard. Penurunan tekanan darah bisa serius dan dapat menyebabkan komplikasi lebih lanjut karena efek venodilator pada individu.
Hydralazine dan Nitroprusside sodium mewakili risiko teoritis shunting intrakranial darah. Akibatnya, agen ini harus dihindari pada pasien yang diduga mengalami peningkatan tekanan intrakranial (TIK), karena potensi pirau darah intraserebral dapat meningkatkan TIK.
Hydralazine memiliki peran terbatas dalam pengaturan ini, karena takikardia, dan tidak boleh digunakan pada pasien dengan dugaan penyakit arteri koroner (CAD). Diuretik juga tidak boleh digunakan pada pasien ini kecuali ada bukti yang jelas tentang kelebihan volume.
Hal ini disebabkan tekanan natriuresis yang terjadi dan membuat volume pasien ini terkuras. Mengecilkan perut terkadang dapat menurunkan tekanan darah Anda.
Jika gangguan neurologis memburuk dengan terapi, ukuran penurunan tekanan darah perlu dipertimbangkan kembali atau diagnosis alternatif harus dipertimbangkan.
Studi laboratorium
Ensefalopati hipertensi adalah diagnosis eksklusi; Penyebab potensial lain dari gejala harus dievaluasi dalam studi diagnostik intensif seperti yang ditunjukkan oleh hasil klinis. Evaluasi termasuk menentukan tingkat kerusakan hipertensi dan tidak termasuk proses intrakranial.
Dapatkan hitung darah lengkap (CBC) untuk menentukan apakah ada anemia hemolitik mikroangiopati.
Lakukan tes urin dan darah untuk mengukur urea nitrogen (BUN) dan kreatinin; Dengan nefropati hipertensi, kreatinin meningkat dengan hematuria dan gips mungkin ada. Studi enzim jantung diperintahkan untuk menyingkirkan iskemia miokard. Tes toksikologi urin dilakukan untuk membantu menyingkirkan ensefalopati hipertensi yang diinduksi obat.
Pertimbangkan computed tomography (CT) kepala untuk mencari tanda-tanda stroke, perdarahan, atau massa intrakranial.
Dapatkan radiografi dada untuk mengevaluasi kemungkinan komplikasi ensefalopati hipertensi, termasuk aspirasi karena gangguan sensorik.
Rontgen dada juga dapat digunakan untuk mengevaluasi kondisi lain, seperti edema paru akut dan diseksi aorta. Elektrokardiografi (EKG) dilakukan untuk mengevaluasi adanya iskemia jantung.