Ini digambarkan sebagai jenis reaksi yang besar, tidak diinginkan dan merusak yang menghasilkan ketidaknyamanan, biasanya disebabkan oleh sistem kekebalan tubuh.
Reaksi ini membutuhkan pra-sensitisasi (kekebalan) dari host, yang berikut ini dapat diklasifikasikan: tipe 1, tipe 2, tipe 3 dan tipe 4 , tergantung pada mekanisme yang terlibat dan waktu yang dibutuhkan untuk reaksi.
Secara berkala, kondisi klinis tertentu (penyakit) mungkin melibatkan lebih dari satu jenis resistensi, masing-masing jenis yang terkait dengan patologi ini dijelaskan di bawah ini:
Hipersensitivitas tipe 1
Hipersensitivitas tipe 1 juga dikenal sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaksis .
Dengan demikian, dapat mencakup kulit (urtikaria dan eksim), mata (konjungtivitis), nasofaring (rinorea, rinitis), jaringan bronkopulmoner (asma), dan saluran pencernaan (gastroenteritis).
Selanjutnya, dapat menimbulkan berbagai gejala mulai dari ketidaknyamanan ringan hingga kematian.
Perlu dicatat bahwa biasanya diperlukan waktu 15 sampai 30 menit dari waktu paparan antigen, meskipun kadang-kadang dapat memiliki onset yang tertunda (10 sampai 12 jam).
Hipersensitivitas segera diintervensi oleh Immunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada Hipersensitivitas ini adalah Sel Mast atau Basofil.
Reaksi menyebar atau bervariasi dengan alasan Trombosit, Neutrofil dan Eosinofil, karena studi situs reaksi menunjukkan terutama Sel Mast dan Eosinofil.
Komponen resistensi melibatkan perolehan istimewa Immunoglobulin E (IgE), sebagai respons terhadap alergen atau antigen tertentu.
Komponen yang tepat mengapa beberapa orang lebih rentan terhadap hipersensitivitas tipe 1 tidak jelas.
Namun, individu tersebut telah terbukti secara istimewa menghasilkan lebih banyak Limfosit atau sel TH2 yang pada gilirannya mendorong peralihan kelas ke Immunoglobulin E (IgE).
Paparan berikutnya terhadap alergen yang sama melintasi Immunoglobulin E (IgE), terikat pada sel dan memicu pelepasan berbagai zat aktif secara farmakologis.
Crosslinking dari reseptor Imunoglobulin E (IgE) dengan Reseptor Fragmen (RFc) mengendapkan Sel Mast.
Degranulasi sel mast didahului oleh peningkatan masuknya Kalsium Serum (Ca +2), yang penting dalam perjalanan; ionofor yang meningkatkan kalsium serum (Ca +2), sitoplasma juga mendorong degranulasi.
Artinya, proses reaksi tersebut diperkuat oleh PAF (Platelet Activation Factor) yang antara lain menyebabkan agregasi trombosit dan pelepasan Histamin aktif, Heparin dan Vaso Amin.
Eosinofil juga dapat mengontrol reaksi lokal dengan melepaskan Arylsulfatase, Histaminase, Phospholipase-D dan Prostaglandin-E, meskipun peran Eosinofil ini sekarang dipertanyakan.
Nukleotida siklik tampaknya memainkan peran penting dalam memodulasi reaksi hipersensitivitas langsung, meskipun peran pastinya tidak diketahui.
Zat yang mengubah kadar Cyclic Adenosine Monophosphate (AMFc), dan Cyclic Guanosine Monophosphate (GMFc), secara signifikan mengubah gejala alergi.
Oleh karena itu, zat yang meningkatkan Cyclic Monophosphate Adenosine (cAMP) intraseluler tampaknya mengurangi gejala alergi, terutama gejala bronkopulmoner, dan digunakan untuk terapi.
Sebaliknya, agen yang menurunkan Cyclic Adenosine Monophosphate (CAMP), atau merangsang Cyclic Guanosine Monophosphate (GMFc), memperburuk kondisi alergi ini.
Tes diagnostik untuk hipersensitivitas langsung termasuk tes kulit (tusukan dan intradermal), pengukuran total antibodi Immunoglobulin E (IgE) dan Immunoglobulin E (IgE), spesifik terhadap alergen yang dicurigai.
Ini diukur dengan modifikasi Enzyme Linked Immunosorbent Assay.
Peningkatan kadar Immunoglobulin E (IgE) merupakan indikasi kondisi atopik, meskipun hal ini dapat meningkat pada beberapa penyakit non-atopik (misalnya, mieloma, infeksi cacing, dll.).
Pengobatan simtomatik dicapai dengan antihistamin yang memblokir reseptor histamin.
Chromoline Sodium menghambat degranulasi sel mast, mungkin dengan menghambat masuknya Serum Kalsium (Ca ++).
Gejala alergi awitan lambat, terutama bronkokonstriksi yang dimediasi leukotrien, diobati dengan penghambat reseptor leukotrien atau inhibitor siklooksigenase.
Bantuan gejala, meskipun jangka pendek, dari bronkokonstriksi disediakan oleh bronkodilator (inhalansia) seperti turunan isoproterenol (Terbutaline, Albuterol).
Tofilin meningkatkan tingkat Cyclic Adenosine Monophosphate (cAMP), menghambat Cyclic Adenosine Monophosphate (cAMP) phosphodiesterase dan menghambat pelepasan intraseluler Kalsium Serum (Ca ++), juga digunakan untuk meringankan gejala bronkopulmoner.
Penggunaan antibodi, atau Immunoglobulin G (IgG), terhadap bagian Reseptor Fragmen (RFc) dari Immunoglobulin E (IgE), yang mengikat Sel Mast telah disetujui untuk pengobatan alergi tertentu, karena dapat memblokir sensitisasi sel Mast .
Hiposensitisasi (Imunoterapi atau Desensitisasi) adalah modalitas pengobatan lain yang berhasil dalam berbagai alergi, terutama racun serangga dan, sampai batas tertentu, serbuk sari.
Mekanismenya tidak jelas, tetapi ada korelasi antara munculnya antibodi Blocking Immunoglobulin G (IgG) dan pengurangan gejala.
Hipersensitivitas tipe 2
Hipersensitivitas Tipe 2 juga dikenal sebagai Hipersensitivitas Sitotoksik berbahaya bagi berbagai organ dan jaringan.
Antigen biasanya endogen, namun turunan kimia eksogen (juga dikenal sebagai Haptens) berhasil mengikat secara signifikan ke membran sel, sementara secara drastis menyebabkan Hipersensitivitas Tipe 2.
Anemia hemolitik yang diinduksi obat, granulositopenia, dan trombositopenia adalah contoh dari jenis ini.
Waktu keengganan adalah dari menit ke jam, karena Hipersensitivitas Tipe 2 terutama diganggu oleh antibodi kelas Immunoglobulin M (IgM) atau Immunoglobulin G (IgG) dan komplemennya.
Fagosit dan sel K memainkan peran penting dalam proses ini. Lesi memiliki antibodi, komplemen, dan neutrofil.
Biopsi diagnostik mengandung lokalisasi antibodi yang berperedaran terhadap jaringan yang terlibat dan representasi antibodi dan komplemen dalam penelitian (biopsi), melalui imunofluoresensi.
Perawatan termasuk agen anti-inflamasi dan imunosupresif.
Hipersensitivitas tipe 3
Hipersensitivitas Tipe 3 juga dikenal sebagai Hipersensitivitas terhadap kompleks imun, di antaranya adalah:
- Reaksi umum.
- Kulit: Lupus Eritematosus Sistemik, Reaksi Arthus.
- Ginjal: Nefritis Lupus.
- Paru-paru: Aspergillosis.
- Pembuluh Darah: Poliarteritis.
- Sendi: Artritis Reumatoid.
Resistensi ini dapat menjadi komponen patogen penyakit yang disebabkan oleh banyak mikroorganisme.
Demikian juga, berkembang 3 sampai 10 jam setelah terpapar antigen (seperti reaksi Arthus).
Ini dimediasi oleh kompleks imun yang larut. Secara keseluruhan mereka dari kelas Immunoglobulin G (IgG), meskipun Immunoglobulin M (IgM) mungkin juga terlibat.
Antigen dapat bersifat eksogen (infeksi bakteri, virus atau parasit kronis) atau autoimun endogen (khusus non-organ: misalnya Lupus).
Antigen layak dan tidak memiliki ikatan dengan organ yang terlibat. Komponen utama adalah kompleks imun terlarut dan komplemen Anafilotoxins (C3a, 4a dan 5a).
Kerusakan disebabkan oleh trombosit dan neutrofil, yang menyebabkan deposit kompleks imun.
Makrofag yang menyusup pada tahap selanjutnya mungkin terlibat dalam proses penyembuhan. Afinitas antibodi dan ukuran kompleks imun penting dalam produksi penyakit dan penentuan jaringan yang terlibat.
Diagnosis melibatkan pemeriksaan biopsi jaringan untuk imunoglobulin dan deposit komplemen menggunakan mikroskop imunofluoresensi.
Pewarnaan imunofluoresen pada Hipersensitivitas Tipe 3 adalah granular (berlawanan dengan linier pada Tipe 3, seperti yang terlihat pada sindrom Goodpasture).
Kehadiran kompleks imun dalam serum dan penipisan tingkat komplemen juga diagnostik.
C1q Polyethylene Glycol-mediated turbidity binding (Nephelometry) (juga dikenal sebagai antibodi), dan uji sel Raji digunakan untuk mendeteksi kompleks imun.
Perawatan termasuk agen anti-inflamasi.
Hipersensitivitas tipe 4
Hipersensitivitas tipe 4 juga dikenal sebagai hipersensitivitas tipe yang diperantarai seluler atau tertunda, ini terlibat dalam berbagai penyakit autoimun dan infeksi seperti Tuberkulosis, Kusta, Blastomikosis, Histoplasmosis, Toksoplasmosis, Leishmaniasis, antara lain.
Di sisi lain, granuloma muncul karena infeksi dan antigen asing, karena hipersensitivitas tertunda menyebabkan pembengkakan kontak karena bahan kimia, logam, berbagai reaksi kulit, antara lain.
Tipe 4 Hipersensitivitas mengembangkan proses yang menghubungkan Limfosit T dan Monosit dan / atau Makrofag.
Demikian juga, sel T sitotoksik (Tc) menyebabkan afeksi langsung sementara sel T helper (TH1) menyerap sitokin yang mendorong sel T sitotoksik, merekrut dan mengaktifkan Monosit dan Makrofag, yang memiliki tanggung jawab lebih besar dalam proses ini.
Contoh klasik dari hipersensitivitas ini adalah reaksi tuberkulin (Montoux) yang memuncak 48 jam setelah injeksi antigen yang berasal dari Purified Tuberculin Protein (PPT). Lesi ditandai dengan indurasi dan eritema.
Lesi hipersensitivitas IV pada dasarnya mengandung Monosit dan beberapa sel sitotoksik (Limfokin), terlibat dalam resistensi Hipersensitivitas IV termasuk faktor kemotaksis Monosit, Interleukin-2, Interferon-gamma, Faktor nekrosis tumor (TNF) alfa / beta, dll. .
Tes diagnostik in vivo mengandung resistensi kulit tertunda misalnya tes Montoux dan tes tempel (untuk dermatitis kontak).
Tes atau biopsi untuk Hipersensitivitas Tertunda termasuk respons mitogenik, limfositotoksisitas, dan pembuatan kortikosteroid dan berbagai agen imunosupresif digunakan dalam prosedur ini.