Irama jantung yang menghasilkan detak jantung yang cepat dan tidak memadai serta mengancam jiwa.
Fibrilasi ventrikel (VF) adalah aritmia jantung yang mengancam jiwa di mana kontraksi terkoordinasi dari miokardium ventrikel digantikan oleh eksitasi frekuensi tinggi yang tidak teratur, menyebabkan jantung tidak memompa darah.
VF adalah aritmia yang paling sering diidentifikasi pada pasien dengan henti jantung. Dalam pengaturan pra-rumah sakit, 65-85% pasien dengan serangan jantung memiliki VF yang diidentifikasi sebagai ritme awal oleh personel layanan darurat. Fibrilasi ventrikel biasanya berakhir dengan kematian dalam beberapa menit kecuali tindakan korektif segera dilakukan.
Tingkat kelangsungan hidup dari serangan jantung di luar rumah sakit telah meningkat dengan perluasan sistem penyelamatan darurat berbasis masyarakat, meluasnya penggunaan defibrillator eksternal otomatis (AED), dan peningkatan jumlah orang awam yang terlatih dalam resusitasi kardiopulmoner (RJP). ). .
Di rumah sakit, fibrilasi ventrikel dirawat dengan protokol pendukung kehidupan jantung (ACLS) lanjutan. Perawatan jangka panjang dapat dicapai dengan terapi medis atau penempatan defibrilator cardioverter implan (ICD).
Koreksi bedah dari kelainan yang mendasari (misalnya, intervensi koroner perkutan, pencangkokan bypass arteri koroner) juga dapat diindikasikan.
Patofisiologi
Fibrilasi ventrikel terjadi dalam berbagai situasi klinis, tetapi sebagian besar dikaitkan dengan penyakit arteri koroner (CAD). Fibrilasi ventrikel dapat menjadi hasil dari infark miokard akut (MI) atau iskemia atau jaringan parut miokard dari infark lama.
Takikardia ventrikel (VT) dapat berubah menjadi VF. Akumulasi kalsium intraseluler, aksi radikal bebas, gangguan metabolisme, dan modulasi otonom merupakan pengaruh penting pada perkembangan VF selama iskemia.
Timbulnya VF dapat terjadi dalam beberapa cara.
Sebagai contoh, jika miokardium dirangsang oleh kompleks ventrikel prematur selama gelombang T naik, impuls dapat menyebar secara tidak teratur melalui sel-sel miokard yang refrakter dan membentuk pola masuk kembali yang menghasilkan depolarisasi ventrikel yang kacau. Akibatnya, kontraksi miokard yang terkoordinasi terganggu.
Pola re-entry pecah menjadi beberapa wavelet yang lebih kecil dan tingkat disorganisasi meningkat, dengan sirkuit re-entry menghasilkan aktivasi frekuensi tinggi dari serat otot jantung. Saat jantung kehilangan kemampuannya untuk memompa darah, iskemia miokard memburuk dan terjadi lingkaran setan yang berlanjut dengan sendirinya yang menyebabkan kematian jika tidak diperbaiki.
Pada elektrokardiogram (EKG), fibrilasi ventrikel muncul sebagai pola yang tidak teratur. Pola ini awalnya tebal tetapi menjadi lebih tipis dengan meningkatnya disorganisasi ventrikel. Saat bentuk gelombang EKG mendatar, kemungkinan keberhasilan defibrilasi menurun.
Etiologi
Penyakit arteri koroner (CAD) adalah faktor etiologi yang paling umum yang mempengaruhi pasien untuk fibrilasi ventrikel. Pada orang yang selamat dari serangan jantung, CAD dengan stenosis lebih dari 75% diamati pada 40-86% pasien, tergantung pada usia dan jenis kelamin dari populasi yang diteliti. Dalam studi postmortem orang yang telah meninggal karena VF, aterosklerosis luas adalah temuan patologis yang paling umum.
Dalam studi otopsi dari 169 kasus kematian koroner, sekitar 61% pasien meninggal mendadak karena dugaan VF, dan 15% kasus lainnya menunjukkan lebih dari 75% stenosis pada 3 atau 4 pembuluh darah dan lesi parah serupa pada setidaknya 2 gelas. Tidak ada cedera arteri koroner yang dikaitkan dengan peningkatan risiko fibrilasi ventrikel.
Namun, hanya sekitar 20% dari otopsi terkait VF telah menunjukkan bukti MI baru-baru ini. Proporsi otopsi yang lebih tinggi (40-70%) menunjukkan bukti infark miokard yang sembuh. Banyak dari jantung ini juga mengungkapkan bukti fisura plak, perdarahan, dan trombosis.
Studi Bedah Arteri Koroner (CAC) menunjukkan bahwa pembedahan meningkatkan atau memulihkan aliran darah ke miokardium iskemik menurunkan risiko VF, terutama pada pasien dengan penyakit 3-pembuluh darah dan gagal jantung, dibandingkan dengan perawatan medis.
Temuan ini menunjukkan bahwa iskemia akut sementara adalah salah satu peristiwa pemicu utama kematian aritmia mendadak. Khasiat beta-blocker diyakini dapat menurunkan angka kematian mendadak.
Hal ini terutama bila diberikan kepada pasien dengan infark miokard dengan fibrilasi ventrikel, VT dan kontraksi ventrikel prematur frekuensi tinggi (PVC), sebagian karena kemampuan beta-blocker untuk mengurangi iskemia beta-blocker juga meningkatkan ambang fibrilasi ventrikel di hewan iskemik dan menurunkan tingkat ektopi ventrikel pada pasien dengan MI.
Reperfusi miokard iskemik dengan trombolisis atau angioplasti dapat menyebabkan ketidakstabilan listrik sementara melalui beberapa mekanisme yang berbeda. Salah satunya, spasme arteri koroner, menyebabkan miokardium mengalami iskemia dan gangguan reperfusi.
Kemungkinan mekanisme vasospasme koroner termasuk faktor sistem saraf otonom, terutama aktivitas alfa-adrenergik; aktivitas vagal; kerentanan kontainer; dan faktor humoral, terutama yang berhubungan dengan aktivasi dan agregasi trombosit.
Kelainan arteri koroner non-aterosklerotik juga dikaitkan dengan peningkatan insiden kematian mendadak. Kelainan tersebut termasuk lesi kongenital, emboli, arteritis, dan kelainan mekanis, seperti aneurisma arteri koroner.
Ketika dokumentasi ritme pendahuluan tersedia, seringkali menunjukkan bahwa VT cepat mendahului fibrilasi ventrikel. Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronis, VT monomorfik yang berasal dari fokus reentry adalah prekursor paling umum untuk VF.
Faktor lain yang terkait dengan peningkatan risiko VF termasuk PVC yang sering, terutama bentuk kompleks (seperti PVC multiform) dan lainnya dengan interval kopling pendek (fenomena RTT).
Meskipun banyak individu memiliki substrat jantung anatomis dan fungsional yang menjadi predisposisi mereka terhadap aritmia ventrikel, hanya sebagian kecil yang berkembang menjadi VF. Interaksi antara iskemia regional, disfungsi ventrikel kiri (LV), dan kejadian pemicu sementara (misalnya, iskemia yang diperburuk, asidosis, hipoksemia, ketegangan dinding, obat-obatan, gangguan metabolisme) telah diusulkan sebagai pencetus FV.
Diperkirakan 3-9% kasus VT dan VF terjadi tanpa adanya iskemia miokard. Hingga 1% pasien dengan henti jantung di luar rumah sakit memiliki fibrilasi ventrikel idiopatik tanpa penyakit jantung struktural yang terlihat.
Hingga 15% dari pasien yang lebih muda dari 40 tahun yang mengalami fibrilasi ventrikel tidak memiliki penyakit jantung struktural yang mendasarinya. Dalam sebuah penelitian tahun 1993, Belhassen dan Viskin mencatat bahwa 4 dari 11 pasien dengan riwayat VF dan tidak ada penyakit jantung struktural memiliki kelainan histologis pada biopsi endomiokardial.
epidemiologi
Banyak episode fibrilasi ventrikel tidak terlihat, sehingga sulit untuk menilai kejadian yang tepat. Dari sekitar 300.000 kasus SCD yang terjadi setiap tahun di Amerika Serikat, hingga sepertiga dikaitkan dengan VF. Ini mewakili insiden 0,08-0,16% per tahun pada populasi orang dewasa, mewakili lebih banyak kematian daripada akibat kanker paru-paru, kanker payudara atau sindrom imunodefisiensi (AIDS).
Pada kelompok usia anak dan remaja, VF terjadi dengan insiden tahunan 1,3-8,5 kasus per 100.000 orang, yang mewakili sekitar 5% dari semua kematian dalam kelompok ini. VF biasanya merupakan ekspresi pertama CAD dan bertanggung jawab atas sekitar 50% kematian akibat CAD. VF sering terjadi dalam satu jam pertama setelah timbulnya MI akut atau sindrom koroner akut.
Dalam beberapa studi berbasis populasi, kejadian serangan jantung di luar rumah sakit di Amerika Serikat telah terlihat sebagai penurunan selama 2 dekade terakhir, tetapi proporsi kematian mendadak akibat VF pada pasien dengan CAD tidak berubah.
Ada insiden tinggi VF di antara subkelompok populasi tertentu (misalnya, pasien dengan gagal jantung kronis dengan fraksi ejeksi <30%, pasien dalam fase pemulihan setelah infark miokard, pasien yang selamat dari serangan jantung); namun, hanya sebagian kecil dari semua kejadian VF yang terjadi pada pasien ini.
Orang yang selamat dari kejadian kardiovaskular utama berada pada peningkatan risiko fibrilasi ventrikel dalam 6-24 bulan pertama setelah kejadian. Hingga 30% dari penderita serangan jantung mungkin mengalami VF berulang pada tahun pertama sesudahnya.
Frekuensi PV di negara-negara industri barat lainnya serupa dengan di Amerika Serikat. Insiden VF di negara lain bervariasi sebagai cerminan dari prevalensi CAD pada populasi tersebut. Kecenderungan frekuensi kejadian VF yang lebih tinggi di negara berkembang diyakini mencerminkan perubahan pola makan dan kebiasaan gaya hidup.
Kejadian kardiovaskular, termasuk VF SCD (tetapi bukan asistol), lebih sering terjadi di pagi hari dan mungkin berhubungan dengan peningkatan agregasi trombosit. Tampaknya juga ada peningkatan jumlah kematian jantung mendadak (SCM) selama bulan-bulan musim dingin.
Penyebab
Ketika jantung manusia berdetak, impuls listrik yang memicu kontraksi harus mengikuti rute tertentu ke jantung. Jika ada yang salah dengan jalur impuls ini , aritmia atau detak jantung tidak teratur dapat terjadi .
Ketika otot-otot di empat bilik jantung mengencang, terjadilah detak jantung. Selama detak jantung, sebuah bilik menutup dan mendorong darah.
Selama detak jantung, atrium berotot atau ruang atas yang lebih kecil berkontraksi dan mengisi ventrikel yang rileks dengan darah.
Kontraksi dimulai ketika nodus sinus, sekelompok kecil sel di atrium kanan, memancarkan impuls listrik yang menyebabkan atrium kanan dan kiri berkontraksi.
Impuls listrik berlanjut ke pusat jantung, ke nodus atrioventrikular. Nodus ini terletak di jalur antara atrium dan ventrikel. Dari nodus atrioventrikular, impuls berjalan melalui ventrikel, menyebabkan mereka berkontraksi.
Akibatnya, darah dipompa dari jantung ke seluruh tubuh.
Gejala
Tanda-tanda paling umum dari fibrilasi ventrikel adalah kolaps tiba – tiba atau pingsan , karena otot dan otak berhenti menerima darah dari jantung.
Sekitar satu jam sebelum fibrilasi ventrikel, beberapa orang mengalami:
- Pusing.
- Mual.
- Sakit dada.
- Takikardia atau detak jantung cepat dan palpitasi.
Ramalan cuaca
Peluang bertahan hidup dari kejadian indeks VF tergantung pada resusitasi cardiopulmonary (CPR) pengamat, ketersediaan atau kedatangan cepat personel dan perangkat untuk defibrilasi dan dukungan hidup lanjutan, dan transportasi ke rumah sakit.
Meskipun pasien dengan henti jantung non-traumatik lebih mungkin berhasil diresusitasi dari fibrilasi ventrikel daripada dari aritmia lainnya, keberhasilan sangat bergantung pada waktu. Probabilitas keberhasilan umumnya menurun pada tingkat 2-10% per menit.
Defibrilasi dini sering membuat perbedaan antara kecacatan jangka panjang dan pemulihan fungsional. Menempatkan defibrillator eksternal otomatis (AED) di semua komunitas dan melatih masyarakat dalam penggunaannya berpotensi meningkatkan hasil kematian jantung mendadak (SCD).
Pada pasien yang datang ke unit gawat darurat (ED) setelah episode fibrilasi ventrikel, prognosis morbiditas dan mortalitas dapat ditentukan dengan menghitung skor henti jantung, yang dikembangkan oleh Thompson dan McCullough.
Skor ini didasarkan pada tekanan darah sistolik, waktu dari hilangnya kesadaran hingga kembalinya peredaran spontan, dan respons neurologis. .
Namun bahkan dalam keadaan ideal, hanya 20% orang yang mengalami serangan jantung di luar rumah sakit yang bertahan hingga keluar dari rumah sakit.
Dalam studi kelangsungan hidup serangan jantung di luar rumah sakit di New York City, hanya 1,4% pasien yang bertahan hingga keluar dari rumah sakit. Di sisi lain, penelitian di daerah pinggiran kota dan pedesaan telah menunjukkan tingkat kelangsungan hidup hingga 35%.
Angiografi koroner rutin, dengan intervensi koroner perkutan (PCI), jika diindikasikan, bersama dengan hipotermia terapeutik ringan (suhu inti 32-34 ° C selama 24 jam), dapat mengubah prognosis pasien yang diresusitasi dengan hemodinamik stabil setelah operasi. di rumah sakit.
Dalam sebuah penelitian retrospektif terhadap penderita henti jantung, 65,6% pasien yang menjalani angiografi koroner dini bertahan hingga keluar dari rumah sakit, dibandingkan dengan 48,6% pasien yang tidak menerima angiografi koroner.
Hasil utama yang merugikan dari episode fibrilasi ventrikel adalah ensefalopati anoksik, yang terjadi pada 30-80% pasien. Sebuah penelitian di Minnesota terhadap semua orang dewasa yang selamat dari serangan jantung terkait VF di luar rumah sakit antara tahun 1990 dan 2008 menemukan bahwa orang yang selamat jangka panjang memiliki defisit memori jangka panjang.
Perawatan dan manajemen
Fibrilasi ventrikel akut (VF) dirawat sesuai dengan protokol pendukung kehidupan jantung lanjutan (ACLS). Minat untuk meningkatkan tingkat pelatihan resusitasi jantung paru (RJP) publik, dengan penekanan khusus pada penggunaan defibrilasi dini dengan defibrilator eksternal otomatis (AED) oleh personel layanan publik (misalnya, pemadam kebakaran, maskapai penerbangan) tersebar luas.
Langkah-langkah ini dapat membantu mencapai manfaat kesehatan masyarakat terbesar dalam memerangi kematian mendadak. Pencegahan fibrilasi ventrikel diarahkan pada penyebab yang mendasarinya. Terapi obat atau perawatan bedah (misalnya, penyakit arteri koroner yang dapat dioperasi) mungkin tepat dalam beberapa kasus, sementara ablasi frekuensi radio efektif dalam berbagai gangguan.
Defibrillator kardioverter implan (ICD), yang secara efektif memberikan defibrilasi dini, digunakan pada pasien dengan risiko tinggi untuk fibrilasi ventrikel berulang. Studi menunjukkan bahwa pasien dengan serangan VF yang menerima ICD memiliki tingkat kelangsungan hidup jangka panjang yang lebih baik daripada pasien yang hanya menerima pengobatan.
Pengobatan
Pada fibrilasi ventrikel akut (VF), obat-obatan (misalnya, vasopresin, epinefrin, amiodaron) digunakan setelah 3 upaya defibrilasi untuk mengembalikan ritme normal. Amiodarone juga dapat digunakan jangka panjang pada pasien yang menolak implantable cardioverter defibrillator (ICD) atau yang bukan kandidat untuk ICD.
Namun, amiodaron belum terbukti berguna untuk pencegahan primer fibrilasi ventrikel pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LV) yang tertekan.
Agen antiaritmia Ia
Antiaritmia kelas Ia meningkatkan periode refrakter atrium dan ventrikel. Rangsangan miokard berkurang dengan peningkatan ambang eksitasi dan penghambatan aktivitas alat pacu jantung ektopik.
Procainamide (Procanbid, Pronestyl, Pronestyl [SR])
Procainamide adalah obat lini ketiga pilihan untuk fibrilasi ventrikel. Obat ini umumnya tidak direkomendasikan untuk pasien VF, tetapi karena waktu pemuatannya yang lama, obat ini dapat digunakan untuk mencegah kekambuhan VF atau untuk pengobatan takikardia ventrikel (VT) berkelanjutan.
Agen antiaritmia Ib
Antiaritmia kelas Ib menekan otomatisitas konduksi jaringan dengan meningkatkan ambang rangsang listrik ventrikel dan sistem His-Purkinje dan menghambat depolarisasi spontan ventrikel selama diastol melalui aksi langsung pada jaringan.
Antiaritmia kelas Ib memblokir inisiasi dan konduksi impuls saraf dengan menurunkan permeabilitas membran saraf terhadap ion natrium, yang mengakibatkan penghambatan depolarisasi, dengan konsekuensi blok konduksi.
Lidokain (Xylocaine, Nervocaine, LidoPen, Duo-Trach)
Lidokain adalah anestesi lokal dan agen antiaritmia kelas Ib yang meningkatkan ambang rangsang listrik ventrikel, menekan otomatisitas konduksi melalui jaringan. Agen kelas Ib terutama memperpendek potensial aksi. Lidokain dapat dicoba pada pasien dengan VT karena iskemia.
Agen antiaritmia III
Antiaritmia kelas III memperpanjang durasi potensial aksi. Beberapa agen di kelas ini menghambat stimulasi adrenergik (sifat penghambatan alfa dan beta); mempengaruhi saluran natrium, kalium dan kalsium; dan memperpanjang potensial aksi dan periode refrakter di jaringan miokard. Efek ini menyebabkan penurunan konduksi atrioventrikular (AV) dan fungsi nodus sinus.
Amiodaron (Pacerone, Cordarone, Nexterone)
Amiodarone adalah agen antiaritmia kelas III yang diindikasikan untuk pengobatan VF berulang yang mengancam jiwa.
Amiodaron dapat diberikan secara intravena atau oral.
Fibrilasi ventrikel berulang yang bukan karena penyebab yang reversibel dapat diobati dengan amiodaron intravena (IA). Konduksi AV dan fungsi nodus sinus menurun. Ini juga memperpanjang potensial aksi dan periode refrakter di miokardium dan menghambat stimulasi adrenergik.
Amiodarone juga dapat digunakan secara oral jangka panjang pada pasien yang menolak ICD, bukan kandidat untuk ICD, atau sering mengalami aritmia ventrikel.
Agen antiaritmia V
Antiaritmia kelas V memiliki mekanisme aksi yang berbeda dari agen kelas I-IV; dalam banyak kasus, mekanisme kerjanya tidak diketahui.
Magnesium sulfat
Magnesium bertindak sebagai agen antiaritmia dan menurunkan frekuensi kontraksi ventrikel prematur, terutama bila terjadi sekunder terhadap iskemia akut. Uji klinis tidak meyakinkan dalam menunjukkan kemampuannya untuk meningkatkan angka kematian dalam pengaturan VF refrakter.
Vasopresor
Agen-agen ini meningkatkan aliran darah serebral dan koroner yang ada selama keadaan aliran rendah yang terkait dengan kompromi hemodinamik VF.
Epinefrin (Adrenalin)
Epinefrin dianggap sebagai obat yang paling berguna dalam serangan jantung, meskipun tidak pernah terbukti bermanfaat untuk kelangsungan hidup jangka panjang atau pemulihan fungsional. Epinefrin merangsang reseptor alfa, beta1, dan beta2, menghasilkan relaksasi otot polos, stimulasi jantung, dan pelebaran pembuluh darah otot.
Vasopresin (ADH, Pitressin)
Vasopresin adalah hormon peptida yang mengatur retensi air tubuh dengan meningkatkan penyerapan air di saluran pengumpul nefron ginjal. Hal ini juga meningkatkan tekanan darah dengan mempengaruhi resistensi pembuluh darah perifer.
Vasopresin memiliki indikasi off-label untuk fibrilasi ventrikel yang menyebabkan henti nadi. Agen ini dapat meningkatkan aliran darah ke organ vital, suplai oksigen otak, kemampuan pasien untuk diresusitasi, dan pemulihan neurologis pasien.