Ini adalah proporsi yang secara tidak langsung mengukur cedera paru-paru pada tahap pediatrik; aplikasinya terbukti sebagai prediktor kematian.
Indeks Kirby mengacu pada: PaO2 / FiO2 (ukuran fungsi paru-paru / fraksi oksigen inspirasi).
Rasio PaO2 / FiO2 adalah rasio tekanan parsial oksigen arteri terhadap oksigen inspirasi fraksional, juga dikenal sebagai indeks Carrico dan rasio PF (PaO2 / FiO2).
Ini adalah indikator klinis hipoksemia yang banyak digunakan, meskipun kegunaan diagnostiknya dibahas di laut. Tingkat normalnya adalah> 500mmHg.
Selama bertahun-tahun, dokter telah mengandalkannya untuk mendefinisikan dan mengkarakterisasi tingkat keparahan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) dan rasio ini tetap menjadi unsur sentral dari definisi baru ARDS (definisi Berlin).
Juga, dokter menggunakan rasio ini untuk:
Lacak perubahan kondisi paru-paru, tentukan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP).
Untuk menilai respons terhadap strategi ventilasi yang berbeda dan/atau membuat keputusan mengenai kebutuhan modalitas pengobatan suportif lanjutan (misalnya, kelumpuhan, posisi tengkurap, dan oksigenasi membran ekstrakorporeal).
Meskipun memiliki kelebihan dalam kesederhanaan dan ketersediaan, PaO2 / FIO2 lebih kompleks untuk diinterpretasikan daripada apa yang dikenali dan terkadang dapat menyesatkan.
Risiko ini terutama muncul jika seseorang tidak memahami atau mempertimbangkan penentu utama rasio PaO2 / FIO2 pada setiap pasien dan mengapa rasio ini dapat berubah seiring waktu.
Keuntungan
Cepat dan sederhana, dapat digunakan sebagai panduan kasar untuk menentukan apakah ada gradien Aa yang signifikan: PaO2 harus = FiO2 x 500 (misalnya, 0,21 x 500 = 105 mmHg).
Digunakan dalam SMART-COP (tekanan darah sistolik, infiltrat multilobar, albumin, laju pernapasan, takikardia, kebingungan, oksigen, dan pH) untuk ventilasi intensif atau dukungan vasopresor pada pneumonia yang didapat komunitas (rasio PF mmHg jika usia <50 tahun atau rasio PF <250mmHg jika usia> 50 tahun).
Ini digunakan sebagai bagian dari definisi sindrom gangguan pernapasan akut Berlin (rasio PF <300 mmHg) dan berkorelasi dengan kematian.
Kekurangan
Tergantung pada tekanan barometrik, paru-paru normal (dengan gradien normal Aa) akan memiliki rasio PF (PaO2 / FiO2) yang lebih rendah pada ketinggian tinggi dan rasio PF (PaO2 / FiO2) yang lebih tinggi pada tekanan supra-atmosfer.
Hipoksemia akibat hipoventilasi alveolus (tekanan parsial karbon dioksida yang tinggi) tidak dapat dibedakan dari penyebab lain, seperti V/Q mismatch (sedangkan gradien Aa dapat), yang sangat bergantung pada fraksi oksigen inspirasi, sebagian karena bentuk kurva disosiasi Hb -O2.
Sangat bergantung pada CaO2-CvO2 yang cenderung berfluktuasi secara nyata pada sepsis, rasio PF (PaO2 / FiO2) hanya boleh digunakan sebagai aturan umum untuk mendeteksi gradien Aa ketika:
Tekanan parsial karbon dioksida normal, dan shunt tidak dicurigai.
indeks oksigenasi
Indeks oksigenasi adalah perhitungan yang digunakan dalam pengobatan perawatan intensif untuk mengukur fraksi oksigen inspirasi (FiO2) dan penggunaannya di dalam tubuh.
Indeks oksigenasi yang lebih rendah lebih baik; ini dapat disimpulkan dari persamaan itu sendiri. Saat oksigenasi seseorang meningkat, mereka akan dapat mencapai pengukuran fungsi paru-paru yang lebih tinggi dengan fraksi oksigen inspirasi yang lebih rendah.
Ini akan tercermin dalam rumus sebagai penurunan pembilang atau peningkatan penyebut, sehingga mengurangi indeks oksigenasi.
Biasanya, ambang batas indeks oksigenasi ditetapkan ketika neonatus perlu ditempatkan pada oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO), misalnya> 40.
Relevansi klinis rasio PaO2 / FiO2
Rasio PaO2 / FIO2 adalah indikator fungsi paru yang umum digunakan pada pasien sakit kritis.
Setiap indeks yang menggambarkan oksigenasi paru atau pertukaran gas tidak boleh berbeda dengan fraksi oksigen inspirasi.
Dan bahwa efek fisiologis dari fraksi variabel oksigen inspirasi, yaitu vasokonstriksi hipoksia dan atelektasis absorpsi, adalah kecil bila fraksi oksigen inspirasi bervariasi sepanjang rentang.
Meskipun nilai pertukaran gas paru tidak boleh bervariasi dengan fraksi oksigen yang diinspirasi, hal ini tidak berlaku untuk tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) atau pengukuran tekanan jalan napas lainnya.
Memang, tekanan akhir ekspirasi positif adalah intervensi terapeutik, yang peningkatannya akan meningkatkan tekanan alveolar, merekrut alveoli, dan dengan demikian meningkatkan pertukaran gas.
Oleh karena itu, sulit untuk melihat kegunaan pengukuran fungsi paru / fraksi oksigen inspirasi x tekanan saluran napas rata-rata -> PaO2 / (FiO2 × MAP), yang harus memperhitungkan efek perubahan tekanan darah.tekanan saluran napas.
Singkatan
FiO2 = pecahan oksigen inspirasi; MAP = tekanan arteri rata-rata; PaO2 = tekanan oksigen arteri; PEEP = tekanan akhir ekspirasi positif.
Indeks Kirby (PaO2 / FiO2) menggunakan
Dengan tidak adanya penanda langsung cedera paru yang dapat diandalkan, pertukaran gas biasanya digunakan untuk menentukan kegagalan pernapasan (misalnya, hipoksia versus hiperkapnia), serta derajat disfungsi / cedera paru-paru (misalnya, sindrom gangguan pernapasan akut ringan hingga berat) .
Untuk kegagalan pernapasan hipoksia pada umumnya dan sindrom gangguan pernapasan akut pada khususnya, rasio PaO2 / FIO2 adalah indeks gangguan pertukaran gas yang paling sering dan merupakan unsur sentral dalam definisi sindrom gangguan pernapasan akut.
Definisi yang baru-baru ini direvisi (yang disebut definisi Berlin) tidak mengubah pentingnya, karena rasio PaO2 / FIO2 masih diperlukan untuk mendefinisikan sindrom gangguan pernapasan akut dan untuk mengkarakterisasi tingkat keparahannya (ringan, sedang, atau berat).
Rasio ini juga digunakan untuk mengidentifikasi populasi dengan sindrom gangguan pernapasan akut yang paling mungkin mendapat manfaat dari modalitas dukungan khusus, seperti posisi tengkurap atau kelumpuhan.
Akhirnya, rasio ini juga sering dihitung di samping tempat tidur untuk mengikuti perjalanan sindrom gangguan pernapasan akut atau respons terhadap intervensi tertentu, dan untuk membantu menetapkan tingkat tekanan akhir ekspirasi positif pada masing-masing pasien.
Terlepas dari kesederhanaan dan ketersediaannya, rasio PaO2 / FIO2 dapat menjadi rumit untuk ditafsirkan dan menyesatkan di samping tempat tidur jika seseorang tidak memahami atau mempertimbangkan berbagai determinan fisiologisnya.
Determinan rasio PaO2 / FIO2 pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut
Untuk menghargai keterbatasan penerapan rasio ini untuk mengkarakterisasi derajat cedera paru pada pasien tertentu dan untuk memahami bahwa kadang-kadang rasio ini berubah dari waktu ke waktu terlepas dari tingkat cedera paru.
Penting untuk meninjau faktor klinis utama yang menentukan rasio (PaO2 / FIO2) pada pasien sakit kritis.
Pada individu yang sehat, penentu utama tekanan parsial oksigen arteri adalah kandungan oksigen alveolar (PAO2).
Ketika rasio ventilasi-perfusi (V / Q) mendekati 1 dan oleh karena itu hanya ada shunt yang dapat diabaikan (perfusi unit paru non-ventilasi), darah vena teroksigenasi penuh dan sebagian besar mengandung oksigen vena campuran independen sebagai tekanan parsial.
Oksigen arteri menjadi identik dengan tekanan parsial oksigen arteri.
Salah satu ciri sindrom gangguan pernapasan akut adalah adanya pirau.
Pencampuran shunt dan vena digunakan di sini secara bergantian untuk mengekspresikan fraksi yang dihitung dari curah jantung yang melewati unit alveolar dan berkontribusi pada pencampuran darah vena yang kurang teroksigenasi dengan kapiler yang teroksigenasi.
Berbeda dengan tekanan parsial oksigen arteri pada individu sehat, pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut bervariasi secara signifikan dengan:
Derajat ketidakcocokan V / Q dan / atau shunt hadir.
Kandungan oksigen dalam darah vena campuran.
Ketika bypass meningkat, tekanan parsial oksigen arteri cenderung menjadi semakin tidak sensitif terhadap tekanan parsial oksigen arteri dan fraksi oksigen inspirasi dan semakin bergantung pada kandungan dan saturasi oksigen vena campuran.
Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa kandungan dan saturasi oksigen darah arteri dan vena cenderung menjadi semakin mirip dengan meningkatnya fraksi shunt.
Tingkat shunt dapat dilihat sebagai ditentukan dan dimodulasi oleh faktor-faktor yang mempengaruhi jumlah unit alveolar yang tidak berventilasi (faktor V) dan / atau perfusi unit tersebut (faktor Q).
Faktor ventilasi (V)
Pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut, unit alveolar non-aerasi yang berkontribusi terhadap fisiologi shunt terutama merupakan hasil dari banjir alveolar (dari edema, nanah, atau darah) atau kolaps.
Meskipun beberapa unit dapat dengan mudah direkrut (misalnya, alveolus yang kolaps) dengan meningkatkan tekanan transpulmonal, yang lain menolak perekrutan (misalnya, alveolus berisi pus pada keadaan pneumonia).
Akibatnya, derajat unit paru yang dapat direkrut bervariasi antara pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut dan dalam pasien yang sama selama penyakit (lebih banyak paru yang dapat direkrut lebih awal dan lebih sedikit yang terlambat).
Ini memiliki implikasi penting.
Pertama, tergantung pada strategi ventilasi yang digunakan dan derajat paru yang dapat direkrut, rasio PaO2 / FIO2 dapat sangat bervariasi. Hal ini diilustrasikan dengan baik oleh studi oleh Grasso et al. dilakukan pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut.
Pada pasien tanpa paru-paru yang dapat direkrut (non-rekruting) yang signifikan, tekanan akhir ekspirasi positif yang lebih tinggi tidak berpengaruh pada rasio PaO2 / FIO2.
Sebaliknya, pada perekrut, tekanan akhir ekspirasi positif sering menyebabkan rasio ini meningkat, menyebabkan penurunan keparahan sindrom gangguan pernapasan akut.
Selain itu, pasien lain mungkin tidak lagi memenuhi definisi sindrom gangguan pernapasan akut (rasio lebih besar dari 300 pada tekanan akhir ekspirasi positif yang tinggi).
Kedua, adanya populasi yang berbeda dari sindrom gangguan pernapasan akut (perekrut dan non-perekrut), melemahkan dan mendiskreditkan penggunaan fraksi tabel oksigen inspirasi yang diusulkan oleh beberapa orang untuk menetapkan tingkat tekanan positif pada akhir ekspirasi. .
Memang, pada pasien dengan pirau besar yang serupa tetapi dengan perbedaan mencolok dalam jumlah paru yang dapat direkrut (dan dengan demikian sebagai respons terhadap tekanan akhir ekspirasi positif).
Tabel-tabel ini akan mengarahkan klinisi untuk memilih tekanan akhir ekspirasi positif yang tinggi (fraksi tinggi yang persisten dari kebutuhan oksigen inspirasi) pada non-perekrut yang kemungkinan kecil mendapat manfaat dari tekanan akhir ekspirasi positif.
Secara komparatif, tabel seperti itu mengarah pada pemilihan tekanan akhir ekspirasi positif yang lebih rendah pada perekrut daripada non-perekrut, karena respons terhadap tekanan akhir ekspirasi positif memungkinkan fraksi oksigen yang diilhami berkurang.
Menyesuaikan tekanan akhir ekspirasi positif berdasarkan tabel ini menempatkan pasien yang tidak dapat direkrut pada risiko volutrauma (tekanan akhir ekspirasi yang sangat positif tanpa rekrutmen).
Dan pasien yang dapat direkrut dengan risiko atelektrauma karena pembukaan dan kolaps pasang surut (tingkat tekanan akhir ekspirasi positif terlalu rendah untuk menghindari kolaps alveolar siklis).
Tabel tersebut tidak memiliki fisiologis yang kuat, alasan validasi dan oleh karena itu tidak boleh digunakan untuk memandu pilihan tekanan akhir ekspirasi positif.
Oleh karena itu, penting untuk tidak menyimpulkan dari definisi keparahan sindrom gangguan pernapasan akut bahwa strategi terbaik dapat diidentifikasi hanya dengan melihat dampaknya pada rasio PaO2 / FIO2, yang tampaknya bukan pengganti yang dapat diandalkan untuk hasil.
Pencampuran vena berkorelasi dengan massa jaringan yang tidak meningkat dan kepatuhan paru-paru dengan ukuran paru-paru yang biasanya diangin-anginkan atau “paru-paru bayi”.
Setiap perbedaan yang jelas antara tingkat infiltrat paru dan / atau mekanik pernapasan pada satu ekstrem dan tingkat pencampuran vena.
Misalnya, pirau parah dengan jumlah infiltrat yang sangat rendah dan / atau kepatuhan sistem pernapasan yang pada dasarnya tidak berubah.
Ini harus meningkatkan kemungkinan bahwa faktor-faktor lain dapat berkontribusi pada kandungan oksigen arteri yang rendah.
Faktor perfusi (Q)
Selain memperhitungkan jumlah unit alveolar yang tidak berkontribusi pada pertukaran gas, faktor yang mengatur perfusinya juga harus dipertimbangkan.
Penurunan aliran darah melalui alveolus non-aerasi sebagai respons terhadap hipoksia alveolus dapat bervariasi secara signifikan karena ada atau tidak adanya faktor yang berpotensi meningkatkan atau menurunkan respons vasokonstriksi hipoksia.
Misalnya, sepsis, alkalemia, curah jantung tinggi selama ventilasi tekanan positif tetapi tidak selama respirasi spontan, atau obat-obatan seperti vasodilator intravena cenderung melemahkan respons hipoksia dan meningkatkan derajat pencampuran vena.
Sebaliknya, vasodilator inhalasi atau paru-paru yang baik ke bawah atau posisi tengkurap membantu mendistribusikan kembali aliran darah ke paru-paru yang diangin-anginkan dan dengan demikian mengurangi pencampuran vena.
Akhirnya, penerapan tekanan jalan napas yang berlebihan ke paru-paru aerasi yang kompatibel (ketika yang lain terkonsolidasi secara ekstensif dan tidak kompatibel) menghasilkan kompresi pembuluh alveolar di paru-paru yang baik, dalam redistribusi aliran darah ke paru-paru. melangsir.
Berbagai korelasi dilaporkan (r 0,5 sampai 0,9) antara rasio PaO2 / FIO2 dan tingkat shunt terhadap faktor modulasi rasio PaO2 / FIO2 selain shunt saja.
Faktor ekstrapulmonal, kandungan oksigen vena campuran, curah jantung, dan bypass jantung
Kandungan oksigen vena campuran bersama dengan persentase curah jantung yang menghindari unit paru-paru aerasi (campuran vena) adalah penentu utama:
Tekanan parsial oksigen arteri, saturasi oksigen arteri dan kandungan pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut.
Ketika kandungan oksigen vena campuran dan saturasi menurun, demikian juga tekanan parsial arteri oksigen arteri dalam konteks fisiologi shunt.
Oleh karena itu, setiap peningkatan primer dalam konsumsi jaringan (VO2) atau pengurangan suplai oksigen jaringan (DO2) terkait dengan peningkatan kompensasi ekstraksi oksigen.
Hal ini dapat menyebabkan penurunan tekanan parsial oksigen vena campuran, kandungan oksigen dan saturasi, dan dengan demikian tekanan parsial oksigen arteri.
Efek ini sepele untuk pirau paru kecil, tetapi signifikan untuk pirau besar.
Pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut, penurunan curah jantung bukanlah penyebab umum dari penurunan tekanan parsial oksigen arteri.
Ini harus dicurigai pada semua pasien yang mengalami penurunan saturasi oksigen dengan mekanisme mekanis sistem pernapasan yang tidak berubah, terutama jika dikaitkan dengan hipotensi.
Efek peningkatan karbon monoksida pada oksigen vena campuran lebih kompleks.
Karena peningkatan yang dihasilkan dalam tekanan parsial oksigen vena campuran, saturasi dan kandungan oksigen dapat diimbangi oleh shunt yang lebih besar terkait dengan karbon monoksida yang lebih tinggi.
Penting untuk mempertimbangkan curah jantung dan hubungan antara suplai dan kebutuhan oksigen sebagai penyebab potensial dari perubahan tekanan parsial oksigen arteri pada sindrom gangguan pernapasan akut.
Misalnya, jika pasien memenuhi kriteria sindrom gangguan pernapasan akut berat, terutama karena:
Dengan karbon monoksida yang rendah dan penurunan saturasi oksigen vena campuran dibandingkan dengan pirau besar, prioritasnya adalah mengembalikan hemodinamik yang memadai dan tidak melakukan manuver rekrutmen atau membran oksigen ekstrakorporeal.
Kegagalan untuk membedakan mekanisme yang berbeda dan penyebab mencapai PaO2 / FIO2 lebih rendah dari 100 dapat menyebabkan intervensi yang sangat tidak tepat (meningkatkan tekanan akhir ekspirasi positif pada pasien dengan karbon monoksida rendah karena dekompensasi kor pulmonal).
Perlu juga diingat bahwa cor pulmonale (yang telah dilaporkan ada pada sekitar 25 persen pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut) harus dicari secara sistematis dalam pengaturan ini.
Terakhir, penting juga untuk diingat bahwa sekitar 15 persen pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut juga dapat menjalani bypass jantung kanan-ke-kiri melalui foramen ovale paten.
Oleh karena itu, ekokardiogram dengan studi gelembung harus diperoleh bila rasio PaO2 / FIO2 yang rendah tidak dapat dijelaskan dengan jelas oleh:
Perpanjangan proses alveolar non-aerasi saja.
Saturasi oksigen vena campuran rendah.
Keadaan yang diketahui berhubungan dengan gangguan vasokonstriksi hipoksia.
Pertukaran gas yang memburuk ketika tekanan akhir ekspirasi positif ditandai mungkin tidak hanya menjadi petunjuk penting adanya pirau kanan-ke-kiri melalui foramen ovale paten.
Tetapi juga dapat diamati dengan adanya kor pulmonal atau hipovolemia yang dekompensasi.
3 kemungkinan ini biasanya mudah dibedakan satu sama lain menggunakan ekokardiogram samping tempat tidur.
Fraksi faktor medis dan oksigen yang terinspirasi
Kontribusi dokter sukarela untuk rasio PaO2 / FIO2 sering diremehkan.
Ini adalah konsekuensi dari berbagai praktik dan rekomendasi mengenai tekanan parsial oksigen arteri apa yang harus ditangani pada sindrom gangguan pernapasan akut.
Dalam uji coba ARDSnet, target eksplisit adalah 55-80 mmHg untuk tekanan parsial oksigen arteri dan 88-95 untuk saturasi oksigen arteri.
Pertimbangkan implikasi dari tujuan tersebut pada pasien dengan keunggulan 30 persen.
Jika seseorang menargetkan tekanan parsial oksigen arteri 60 mmHg, fraksi oksigen inspirasi yang dibutuhkan untuk mencapai tujuan itu akan menjadi 0,5 dan PaO2 / FIO2 120 yang sesuai (sindrom gangguan pernapasan akut sedang).
Jika seseorang bertujuan untuk tekanan parsial oksigen arteri 80 mmHg, fraksi oksigen inspirasi yang dibutuhkan akan menjadi 1 dan menghasilkan PaO2 / FIO2 80 (sindrom gangguan pernapasan akut yang parah).
Dengan kata lain, tergantung pada tekanan parsial oksigen arteri, tingkat keparahan sindrom gangguan pernapasan akut yang nyata dapat berubah.
Penting untuk digarisbawahi bahwa memvariasikan fraksi oksigen inspirasi memiliki efek yang berbeda pada rasio PaO2 / FIO2 tergantung pada:
Derajat bypass intrapulmonal.
Perbedaan arteri vena.
Tekanan parsial karbon dioksida
Kecerdasan pernapasan.
Hemoglobin dalam kondisi metabolisme konstan.
Kelainan ventilasi/perfusi.
Misalnya, peningkatan fraksi oksigen inspirasi menyebabkan rasio PaO2/FIO2 meningkat jika pirau intrapulmonal kecil, tetapi menurun jika pirau besar.