Ini adalah obat yang digunakan terutama untuk memulai dan mempertahankan anestesi.
Ini menginduksi keadaan seperti trans sambil memberikan bantuan dari rasa sakit, sedasi, dan kehilangan memori.
Kegunaan lain termasuk untuk nyeri kronis dan untuk sedasi dalam perawatan intensif. Fungsi jantung, pernapasan, dan refleks saluran napas umumnya tetap berfungsi selama efeknya.
Efek umumnya dimulai dalam waktu lima menit ketika diberikan melalui suntikan dan efek utama bertahan hingga 25 menit.
Efek samping yang umum termasuk reaksi psikologis saat obat habis. Reaksi-reaksi ini dapat mencakup agitasi, kebingungan, atau halusinasi.
Tekanan darah tinggi dan tremor otot relatif umum terjadi, sedangkan tekanan darah rendah dan penurunan pernapasan lebih jarang terjadi.
kejang laring dapat terjadi jarang. Cetamine telah diklasifikasikan sebagai antagonis reseptor N-metil-D-aspartat, tetapi mekanismenya tidak dipahami dengan baik pada 2017.
Cetamine ditemukan pada tahun 1962, pertama kali diuji pada manusia pada tahun 1964, dan disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat pada tahun 1970. Tak lama setelah disetujui di Amerika Serikat, Cetamine secara luas digunakan untuk anestesi bedah dalam Perang Vietnam. , karena keamanan Anda .
Itu ada dalam Daftar Obat Esensial Organisasi Kesehatan Dunia, obat paling efektif dan teraman yang dibutuhkan dalam sistem kesehatan. Ini tersedia sebagai obat generik.
Penggunaan medis
Anestesi
Ini digunakan sebagai anestesi:
Anestesi pada anak-anak, sebagai satu-satunya anestesi untuk prosedur minor atau sebagai agen induksi diikuti oleh relaksan otot dan intubasi trakea .
Penderita asma atau orang dengan penyakit saluran napas obstruktif kronis.
Sebagai obat penenang untuk prosedur yang menyakitkan secara fisik di unit gawat darurat.
Operasi darurat dalam kondisi lapangan di zona perang.
Untuk melengkapi anestesi / analgesia spinal atau epidural dosis rendah.
Karena menekan respirasi jauh lebih sedikit daripada kebanyakan anestesi lain yang tersedia, Cetamine digunakan secara medis sebagai anestesi; namun, karena halusinasi yang dapat ditimbulkannya, obat ini umumnya tidak digunakan sebagai anestesi primer, meskipun merupakan anestesi pilihan ketika peralatan ventilasi yang andal tidak tersedia.
Cetamine sering digunakan pada orang yang terluka parah dan tampaknya aman dalam kelompok ini. Pedoman praktik klinis 2011 mendukung penggunaan Cetamine sebagai obat penenang disosiatif dalam pengobatan darurat.
Ini adalah obat pilihan untuk orang dengan syok traumatis yang berisiko mengalami hipotensi . Tekanan darah rendah berbahaya pada orang dengan cedera kepala parah dan Cetamine cenderung menyebabkan tekanan darah rendah, bahkan sering dapat mencegahnya.
Efek Cetamine pada sistem pernapasan dan peredaran darah berbeda dari efek anestesi lainnya. Ketika digunakan dalam dosis anestesi, umumnya akan merangsang daripada menekan sistem peredaran darah.
Kadang-kadang dimungkinkan untuk melakukan anestesi dengan Cetamine tanpa tindakan perlindungan di saluran pernapasan. Cetamine dianggap relatif aman karena refleks pelindung saluran udara dipertahankan.
Cetamine digunakan sebagai bronkodilator dalam pengobatan asma berat. Namun, bukti untuk manfaat klinis terbatas.
Manajemen nyeri
Cetamine dapat digunakan untuk manajemen nyeri pasca operasi. Cetamine dosis rendah dapat mengurangi konsumsi morfin, mual, dan muntah setelah operasi.
Ini juga dapat digunakan sebagai pereda nyeri opioid intravena untuk mengobati rasa sakit yang seharusnya tidak tertahankan, terutama jika rasa sakit ini neuropatik. Ini memiliki manfaat tambahan untuk menangkal sensitisasi tulang belakang atau fenomena pembersihan yang dialami dengan nyeri kronis.
Pada dosis ini, efek samping psikotropika kurang jelas dan dikelola dengan baik dengan benzodiazepin.
Cetamine adalah pereda nyeri yang paling efektif bila digunakan bersama dengan opioid dosis rendah; karena, meskipun memiliki efek analgesik sendiri, dosis yang diperlukan untuk menghilangkan rasa sakit yang memadai bila digunakan sebagai satu-satunya agen analgesik jauh lebih tinggi dan jauh lebih mungkin untuk menghasilkan efek samping yang membingungkan.
Sebuah artikel ulasan pada tahun 2013 menyimpulkan, “Meskipun keterbatasan dalam luas dan kedalaman data yang tersedia, ada bukti bahwa Cetamine dapat menjadi pilihan yang layak untuk pengobatan nyeri kanker refrakter.”
Ketamin dosis rendah kadang-kadang digunakan dalam pengobatan sindrom nyeri regional kompleks. Tinjauan sistematis tahun 2013 hanya menemukan bukti berkualitas rendah untuk mendukung penggunaan Cetamine untuk sindrom nyeri regional kompleks.
Depresi
Cetamine telah diuji sebagai antidepresan kerja cepat untuk depresi yang resistan terhadap pengobatan pada gangguan bipolar dan gangguan depresi mayor. Efek antidepresan Cetamine memiliki tindakan berumur pendek.
Meta-analisis telah menunjukkan bukti klinis yang luar biasa untuk mendukung kemanjuran akut Cetamine pada populasi yang sakit parah, tetapi kurangnya data tentang dosis optimal dan efek pengobatan jangka panjang.
Saat ini, Cetamine tidak disetujui untuk pengobatan depresi, jadi ini adalah penggunaan di luar label. Pada Juni 2017, Esketamine, enansiomer S (+) dari Cetamine, sedang dalam uji klinis fase III untuk pengobatan depresi intranasal.
Cetamine diberikan melalui infus intravena tunggal pada dosis yang lebih rendah daripada yang digunakan dalam anestesi, dan data awal menunjukkan bahwa itu menghasilkan pengurangan gejala yang cepat (dalam 2 jam) dan relatif berkelanjutan (sekitar 1 hingga 2 minggu) pada beberapa orang.
Studi awal telah menarik minat karena onsetnya yang cepat, dan karena tampaknya bekerja dengan memblokir reseptor N-metil-D-aspartat untuk glutamat, mekanisme yang berbeda dari kebanyakan antidepresan cararn yang melayani target lain.
Kontraindikasi
Ini memperingatkan terhadap penggunaan Cetamine dalam kasus:
Kondisi diperburuk oleh peningkatan tekanan darah atau detak jantung, seperti angina, stroke, tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol, dll. karena Cetamine meningkatkan detak jantung dan tekanan darah.
Gangguan kejiwaan, Ketamin dapat menyebabkan halusinasi, sehingga dapat memperburuk gejala gangguan kejiwaan tertentu.
Peningkatan tekanan intrakranial, Cetamine selanjutnya dapat meningkatkan tekanan intrakranial.
Peningkatan tekanan intraokular, Cetamine juga dapat meningkatkan tekanan intraokular.
Cedera tembus mata, dapat meningkatkan risiko kehilangan isi mata akibat peningkatan tekanan intraokular.
Porfiria akut, Cetamine dianggap porfirinogenik, yaitu dapat menyebabkan serangan porfiria akut pada orang yang rentan.
Efek samping
Cetamine umumnya aman bagi mereka yang berada dalam kondisi kritis, bila diberikan oleh profesional medis yang terlatih. Bahkan dalam kasus ini, ada efek samping yang diketahui yang mencakup satu atau lebih hal berikut:
Kardiovaskular : irama jantung abnormal, detak jantung lambat atau detak jantung cepat, tekanan darah tinggi atau tekanan darah rendah
Sistem Saraf Pusat : Cetamine secara tradisional dihindari pada orang dengan atau berisiko hipertensi intrakranial karena kekhawatiran tentang Cetamine menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Ini tidak meningkatkan hipertensi intrakranial lebih dari opioid.
Dermatologis : kemerahan sementara pada kulit, ruam seperti campak sementara.
Gastrointestinal : nafsu makan menurun, mual, peningkatan air liur, muntah.
Area lokal : nyeri, ruam umum, atau ruam di tempat suntikan.
Neuromuskular dan rangka : peningkatan tonus otot rangka (gerakan tonik-klonik).
Mata : penglihatan ganda, peningkatan tekanan intraokular, gerakan mata yang tidak disengaja, penglihatan terowongan.
Pernafasan : obstruksi jalan nafas, gangguan pernafasan, peningkatan sekret bronkus, penurunan usaha bernafas, spasme pita suara (laring).
Lainnya : Anafilaksis , ketergantungan, reaksi darurat.
Pada dosis anestesi, 10-20% orang mengalami reaksi merugikan yang terjadi selama munculnya anestesi, reaksi yang dapat bermanifestasi serius seperti halusinasi dan delirium.
Reaksi ini mungkin kurang umum pada beberapa subpopulasi orang, dan bila diberikan secara intramuskular, dan dapat terjadi hingga 24 jam setelah operasi.
Kemungkinan terjadinya hal ini dapat dikurangi dengan meminimalkan rangsangan pada orang tersebut selama pemulihan dan pengobatan awal dengan benzodiazepin, bersama dengan dosis Cetamine yang lebih rendah.
Orang yang mengalami reaksi parah mungkin memerlukan pengobatan dengan dosis kecil barbiturat kerja pendek atau kerja sangat rendah.
Gerakan tonik-klonik dilaporkan pada dosis anestesi yang lebih tinggi pada lebih dari 10% orang.
Aspek neurologis
Pada tahun 1989, profesor psikiatri John Olney melaporkan bahwa Cetamine menyebabkan perubahan ireversibel, yang dikenal sebagai lesi Olney, di dua area kecil otak tikus.
Namun, otak tikus memiliki perbedaan metabolisme yang signifikan dari otak manusia; oleh karena itu, perubahan seperti itu mungkin tidak terjadi pada manusia.
Studi longitudinal skala besar pertama dari pengguna Cetamine menemukan bahwa pengguna Cetamine yang sering (rata-rata 20 hari / bulan) mengalami peningkatan depresi dan gangguan memori dengan beberapa ukuran, termasuk verbal, jangka pendek, dan memori, visual.
Pengguna Cetamine yang sering (rata-rata 3,25 hari / bulan) dan mantan pengguna Cetamine tidak ditemukan berbeda dari kontrol pada tes memori, perhatian, dan kesejahteraan psikologis.
Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan Cetamine yang jarang tidak menyebabkan defisit kognitif, dan bahwa setiap defisit yang mungkin terjadi dapat reversibel ketika penggunaan Cetamine dihentikan. Namun, pengguna yang berpantang, sering, dan jarang mendapat skor lebih tinggi daripada kontrol pada tes gejala delusi.
Paparan jangka pendek dari kultur neuron GABAergik ke Cetamine pada konsentrasi tinggi menyebabkan hilangnya sel yang berdiferensiasi secara signifikan dalam satu penelitian, dan konsentrasi Cetamine yang tidak menyebabkan kematian (10 g / ml) masih dapat memulai perubahan jangka panjang. pada neuron yang berdiferensiasi.
Studi yang sama juga menunjukkan pemberian Cetamine kronis (> 24 jam) pada konsentrasi serendah 0,01 g / ml yang dapat mengganggu pemeliharaan arsitektur pohon dendritik.
Hasil ini meningkatkan kemungkinan bahwa paparan kronis terhadap konsentrasi rendah dan subanestetik Cetamine, meskipun tidak mempengaruhi kelangsungan hidup sel, masih dapat mempengaruhi pemeliharaan dan perkembangan saraf.
Studi terbaru tentang neurotoksisitas yang diinduksi Cetamine telah berfokus pada primata dalam upaya untuk menggunakan caral yang lebih akurat daripada hewan pengerat.
Salah satu studi ini diberikan dosis harian Cetamine konsisten dengan dosis rekreasi khas (1 mg / kg IV) untuk monyet cynomolgus remaja untuk berbagai periode waktu.
Penurunan aktivitas alat gerak dan indikator peningkatan kematian sel di korteks prefrontal terdeteksi pada monyet yang menerima suntikan setiap hari selama enam bulan, tetapi tidak pada monyet yang menerima suntikan setiap hari selama satu bulan.
Beberapa ahli neonatus tidak merekomendasikan penggunaan Cetamine sebagai agen anestesi pada bayi baru lahir manusia karena kemungkinan efek samping yang mungkin terjadi pada otak yang sedang berkembang.
Perubahan neurodegeneratif pada perkembangan awal ini telah terlihat pada obat lain yang memiliki mekanisme kerja antagonis reseptor N-metil-D-aspartat yang sama seperti Ketamin.
Efek akut Cetamine menyebabkan gangguan kognitif, termasuk penurunan kewaspadaan, kelancaran verbal, memori jangka pendek, dan fungsi eksekutif, serta perubahan persepsi yang mirip dengan skizofrenia.
Aspek dalam saluran kemih
Sebuah tinjauan sistematis 2011 memeriksa 110 laporan gejala iritasi saluran kemih dari penggunaan rekreasi Cetamine.
Gejala saluran kemih secara kolektif disebut sebagai ‘cystitis ulseratif yang diinduksi Cetamine’ atau ‘vesicopathy yang diinduksi Cetamine’ dan termasuk inkontinensia urgensi, penurunan kepatuhan kandung kemih, penurunan volume kandung kemih, overaktivitas detrusor, dan darah yang menyakitkan di dalam urin.
Hidronefrosis bilateral dan nekrosis papiler ginjal juga telah dilaporkan dalam beberapa kasus. Patogenesis nekrosis papiler telah diselidiki pada tikus, dan infiltrasi inflamasi mononuklear di papila ginjal telah disarankan sebagai akibat ketergantungan pada Cetamine sebagai mekanisme yang mungkin.
Waktu timbulnya gejala saluran kemih bagian bawah bervariasi, sebagian, tergantung pada tingkat keparahan dan kronisitas penggunaan Cetamine; Namun, tidak jelas apakah tingkat keparahan dan kronisitas penggunaan Cetamine sesuai secara linier dengan munculnya gejala-gejala ini.
Semua kasus yang dilaporkan di mana pengguna mengonsumsi lebih dari 5 g / hari melaporkan gejala saluran kemih bagian bawah. Gejala saluran kemih tampak lebih umum pada pengguna Cetamine harian yang telah menggunakan obat tersebut untuk waktu yang lama.
Gejala-gejala ini terjadi hanya dalam satu kasus penggunaan medis Cetamine. Namun, setelah pengurangan dosis, gejalanya mereda.
Manajemen gejala ini terutama melibatkan penghentian Cetamine, yang kepatuhannya rendah. Perawatan lain telah digunakan, termasuk antibiotik, obat antiinflamasi nonsteroid, steroid, antikolinergik, dan sistodistensi.
Baik pemberian asam hialuronat dan kombinasi pentosan sitosulfat dan penghentian cetamine telah terbukti memberikan bantuan pada beberapa orang, tetapi dalam kasus terakhir, tidak jelas apakah bantuan itu merupakan konsekuensi dari penghentian cetamine, pentosan administrasi polisulfat atau keduanya.
Tindak lanjut tambahan diperlukan untuk sepenuhnya mengevaluasi kemanjuran perawatan ini.
Aspek dalam hati
Dalam laporan kasus tiga orang yang diobati dengan Esketamine untuk menghilangkan rasa sakit kronis, kelainan enzim hati terjadi setelah pengobatan berulang dengan infus Cetamine, dan nilai enzim hati kembali di bawah batas referensi atas kisaran normal pada penghentian obat.
Hasilnya menunjukkan bahwa enzim hati harus dipantau selama pengobatan tersebut.
Ketergantungan
Potensi ketergantungan Cetamine telah ditetapkan dalam beberapa paradigma pengkondisian operan, termasuk preferensi tempat yang dikondisikan dan administrasi diri; Selanjutnya, tikus menunjukkan sensitisasi alat gerak setelah paparan berulang terhadap Cetamine.
Peningkatan perasaan subjektif “tinggi” telah diamati pada sukarelawan manusia sehat yang terpapar ketamin. Selain itu, timbulnya efek yang cepat setelah merokok, insuflasi, atau injeksi intramuskular diyakini meningkatkan potensi penggunaan obat untuk rekreasi.
Durasi pendek efek mempromosikan pesta makan, toleransi dapat berkembang, dan gejala penarikan, seperti kecemasan, tremor, dan palpitasi, mungkin ada pada beberapa pengguna sehari-hari setelah penghentian penggunaan.
Cetamine dapat menyebabkan berbagai masalah saluran kemih yang lebih mungkin terjadi dengan penggunaan yang lebih berat dan / atau dosis yang lebih tinggi, terutama pada mereka yang tidak mencari gaya hidup sehat, menurut sebuah penelitian di Inggris.
Interaksi dengan obat lain
Konsentrasi plasma cetamine ditingkatkan oleh inhibitor isoenzim Cytochrome P450 3A4 (CYP3A4) (misalnya diazepam) dan inhibitor CYP2B6 (misalnya orphenadrine) karena penghambatan metabolismenya.
Penginduksi isoenzim CYP2B6 dan CYP3A4 seperti karbamazepin , fenobarbital, fenitoin dan rifampisin dapat menurunkan kadar Cetamine dalam plasma.
Obat lain yang meningkatkan tekanan darah dapat berinteraksi dengan Ketamine dengan memiliki efek aditif pada tekanan darah, termasuk: stimulan, inhibitor reuptake serotonin-norepinefrin, dan inhibitor monoamine oksidase.
Peningkatan tekanan darah dan detak jantung, palpitasi, dan aritmia dapat menjadi efek potensial.
Cetamine dapat meningkatkan efek obat penenang lain dengan cara yang tergantung dosis, termasuk tetapi tidak terbatas pada: alkohol, benzodiazepin, opioid, quinazolinones, fenotiazin, antikolinergik, dan barbiturat.
Benzodiazepin dapat menurunkan efek antidepresan dari Ketamin. Kebanyakan antidepresan konvensional dapat dikombinasikan dengan Ketamine tanpa mengurangi kemanjuran antidepresan atau meningkatkan efek samping.
Farmakologi
Farmakodinamika
Cetamine bertindak sebagai antagonis selektif reseptor N-metil-D-aspartat, reseptor glutamat ionotropik.
Ini secara khusus mengikat ke situs dizocilpine (MK-801) dari reseptor N-metil-D-aspartat, di dekat pori saluran, dan merupakan antagonis non-kompetitif.
Ketamin juga dapat berinteraksi dengan dan menghambat reseptor N-metil-D-aspartat melalui situs alosterik lain pada reseptor. Mekanisme aksi penuhnya tidak dipahami dengan baik pada 2017.
Sebuah studi yang dilakukan pada tikus menemukan bahwa aktivitas antidepresan Cetamine tidak disebabkan oleh Ketamine yang menghambat reseptor N-metil-D-aspartat, melainkan oleh aktivasi tidak langsung / ke bawah berkelanjutan dari jenis lain dari reseptor glutamat ionotropik.
Reseptor asam -amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoksazolpropionat, juga dikenal sebagai reseptor AMPA atau reseptor quisqualate, oleh suatu metabolit, (2R, 6R) -hidroksinorpetamine; pada 2017 tidak diketahui apakah ini terjadi pada manusia.
Arquetamine juga merupakan aktivator reseptor AMPA tidak langsung / hilir.
Efek pada otak dan tubuh
Antagonis reseptor N-metil-D-aspartat diyakini bertanggung jawab atas efek anestesi, amnesia, disosiatif, dan halusinogen dari Cetamine.
Mekanisme aksi untuk efek antidepresan dari Ketamin dosis rendah belum sepenuhnya dijelaskan.
Antagonisme reseptor N-metil-D-aspartat menghasilkan analgesia dengan mencegah sensitisasi sentral pada neuron kornu dorsalis; Dengan kata lain, tindakan Cetamine mengganggu transmisi rasa sakit di sumsum tulang belakang .
Inhibisi nitrit oksida sintase mengurangi produksi oksida nitrat, suatu gasotransmitter yang terlibat dalam persepsi nyeri, yang berkontribusi terhadap analgesia.
Cetamine menghasilkan perubahan terukur pada sistem organ perifer, termasuk sistem kardiovaskular, gastrointestinal, dan pernapasan:
Kardiovaskular : Cetamine merangsang sistem saraf simpatik, mengakibatkan perubahan kardiovaskular.
Gastrointestinal : Ketamin menyebabkan mual dan muntah pada 15 sampai 25% orang dengan dosis anestesi.
Pernafasan : Cetamine menyebabkan bronkodilatasi. Beberapa mekanisme telah dihipotesiskan untuk menjelaskan efek ini.
Mekanisme yang tepat dari efek ini tidak sepenuhnya dipahami.
Hubungan antar konsentrasi
Somnolen, disosiasi, dan efek seperti psikosis, seperti halusinasi dan delirium, dilaporkan pada pasien yang diobati dengan Cetamine pada konsentrasi peredaran sekitar 50 hingga 200 ng / ml (210-841 nM), sementara analgesia dimulai pada tingkat sekitar 100 hingga 200 ng / ml (421-841 nM).
Dosis antidepresan intravena khas Cetamine yang digunakan untuk mengobati depresi rendah dan menghasilkan konsentrasi plasma puncak 70 hingga 200 ng / ml (294-841 nM).
Konsentrasi peredaran sekitar 2.000 hingga 3.000 ng / ml (8.413-12.620 nM) digunakan selama anestesi, dan pasien dapat mulai bangun setelah kadar Cetamine turun menjadi sekitar 500 hingga 1.000 ng / ml (2.103 hingga 4.207 nM).
Ada variasi yang luas dalam konsentrasi Cetamine maksimum yang telah dilaporkan terkait dengan anestesi dalam literatur, dengan nilai berkisar dari 2.211 hingga 3.447 ng / ml (9.300-14.500 nM) hingga maksimum 22.370 ng / ml (94.100 nM).
Konsentrasi bioaktif Cetamine lebih rendah dari kadar plasma total karena pengikatan protein plasma, meskipun pengikatan protein plasma relatif rendah dengan Cetamine (sekitar 12 sampai 47% protein terikat).
Konsentrasi cetamine di otak telah dilaporkan beberapa kali lebih tinggi daripada di plasma.
Farmakokinetik
Dalam pengaturan medis, Cetamine umumnya disuntikkan secara intravena atau intramuskular. Cetamine dapat dimulai dengan menggunakan rute oral, atau orang dapat beralih dari infus subkutan setelah rasa sakit dikendalikan.
Cetamine oral mudah dipecah oleh asam empedu, sehingga bioavailabilitasnya rendah. Sering kali, pil untuk absorpsi sublingual atau bukal yang disiapkan oleh apotek khusus digunakan untuk mengatasi masalah ini.
Beberapa spesialis menghentikan infus subkutan ketika dosis pertama Cetamine oral diberikan. Lainnya secara bertahap mengurangi dosis infus sebagai dosis oral meningkat.
Cetamine dapat diserap secara intravena, intramuskular, oral dan topikal karena kelarutannya dalam air dan lipid.
Ketika diberikan secara oral, ia mengalami metabolisme lintas pertama, di mana ia diubah di hati oleh isoenzim CYP3A4 (mayor), CYP2B6 (minor), dan CYP2C9 (minor) menjadi norcetamine (melalui N-demethylation) dan akhirnya dehydronorchemine. .
Sebagai metabolit utama Cetamine, norcetamine adalah sepertiga sampai seperlima sama kuatnya dengan anestesi, dan kadar plasma metabolit ini tiga kali lebih tinggi dari Cetamine setelah pemberian oral.
Bioavailabilitas oral mencapai 17-20%; bioavailabilitas melalui rute lain adalah: 93% intramuskular, 25-50% intranasal, 30% sublingual dan 30% rektal.
Konsentrasi plasma puncak dicapai dalam 1 menit secara intravena, 5-15 menit secara intramuskular, dan 30 menit secara oral. Durasi kerja Cetamine dalam pengaturan klinis adalah 30 menit sampai 2 jam secara intramuskular dan 4 sampai 6 jam secara oral.
Sejarah penggunaan medisnya
Ketamine pertama kali disintesis pada tahun 1962 oleh Calvin L. Stevens , Profesor Kimia di Wayne State University dan konsultan Parke-Davis yang melakukan penelitian tentang penataan ulang alfa-hidroksiimin.
Setelah penelitian praklinis yang menjanjikan pada hewan, Cetamine diperkenalkan ke tahanan manusia pada tahun 1964. Penyelidikan ini menunjukkan bahwa aksi kerja pendek Cetamine dan pengurangan toksisitas perilaku menjadikannya pilihan yang lebih baik daripada phencyclidine (PCP) sebagai anestesi disosiatif.
Setelah disetujui oleh Food and Drug Administration pada tahun 1970, anestesi Cetamine pertama kali diberikan kepada tentara Amerika selama Perang Vietnam.
Kedokteran Hewan
Dalam anestesi hewan, Cetamine sering digunakan untuk efek anestesi dan analgesik pada kucing, anjing, kelinci, tikus, dan hewan kecil lainnya. Ini banyak digunakan dalam induksi dan pemeliharaan anestesi pada kuda.
Ini adalah bagian penting dari “koktail hewan pengerat”, campuran obat yang digunakan untuk membius hewan pengerat. Dokter hewan sering menggunakan Ketamine dengan obat penenang untuk menghasilkan anestesi dan analgesia yang seimbang, dan sebagai infus dengan kecepatan konstan untuk membantu mencegah berakhirnya rasa sakit.
Cetamine digunakan untuk mengontrol rasa sakit pada hewan besar, meskipun efeknya lebih kecil pada sapi. Ini adalah agen anestesi intravena utama yang digunakan dalam operasi kuda, sering dalam kombinasi dengan detomidine dan thiopental, atau kadang-kadang dengan guaifenesin.
Penggunaan rekreasi
Penggunaan rekreasi Cetamine didokumentasikan pada awal 1970-an dalam literatur bawah tanah (misalnya, Fabulous Furry Freak Brothers ).
Itu digunakan dalam penelitian akademis dan psikiatri selama tahun 1970-an, yang berpuncak pada tahun 1978 dengan publikasi Scientist , oleh psikonaut John Lilly , dan Journeys into the Bright World , oleh Marla Moore dan Howard Alltounian , yang mendokumentasikan fenomenologi yang tidak biasa dari keracunan Cetamine.
Insiden penggunaan non-medis Cetamine meningkat hingga akhir abad ini, terutama dalam konteks rave dan di tempat lain.
Penampilannya sebagai club drug berbeda dari obat club lainnya (misalnya, MDMA), namun, karena sifat anestesinya (misalnya, bicara cadel, imobilisasi) pada dosis yang lebih tinggi; Selain itu, laporan tentang Cetamine yang dijual sebagai “ekstasi” sering terjadi.
Dalam buku E for Ecstasy 1993 (tentang penggunaan ekstasi obat jalanan di Inggris), penulis ekstasi, aktivis dan advokat Nicholas Saunders menyoroti hasil tes yang menunjukkan bahwa pengiriman obat tertentu juga mengandung Cetamine. .
Pengiriman ekstasi yang dikenal sebagai ” Strawberry ” berisi apa yang Saunders gambarkan sebagai ” kombinasi Cetamine, efedrin, dan selegiline yang berpotensi berbahaya,” seperti halnya pengiriman tablet ekstasi ” Sitting Duck ” .
Penggunaan Cetamine sebagai bagian dari “pengalaman pasca-pesta” juga telah didokumentasikan. Kenaikan Ketamin dalam budaya tari tercepat di Hong Kong pada akhir 1990-an.
Penggunaan Cetamine sebagai obat rekreasional telah menyebabkan kematian secara global, dengan lebih dari 90 kematian di Inggris dan Wales pada tahun 2005-2013. Mereka termasuk keracunan yang tidak disengaja, tenggelam, kecelakaan lalu lintas, dan bunuh diri.
Sebagian besar kematian terjadi di kalangan anak muda. Hal ini menyebabkan peningkatan regulasi (misalnya peningkatan Cetamine dari zat terlarang dari Kelas C ke Kelas B di Inggris).
Tidak seperti disosiatif phencyclidines (PCPs) dan dextromethorphan (DXM) terkenal lainnya, Cetamine memiliki aksi yang sangat singkat. Ini mulai berlaku dalam waktu sekitar 10 menit, sedangkan efek halusinogennya bertahan 60 menit saat dipompa atau disuntikkan dan hingga dua jam saat tertelan secara oral.
Dalam dosis anestesi, dalam dosis rendah dari sudut pandang medis, Cetamine menghasilkan keadaan disosiatif, ditandai dengan perasaan terlepas dari tubuh fisik dan dunia luar, yang dikenal sebagai depersonalisasi dan derealisasi.
Pada dosis yang cukup tinggi, pengguna dapat mengalami apa yang disebut “K-hole”, keadaan disosiasi ekstrim dengan halusinasi visual dan pendengaran. John C. Lilly , Marcia Moore, dan DM Turner (antara lain) telah banyak menulis tentang penggunaan entheogenic mereka sendiri dan pengalaman psikoneutik mereka dengan Cetamine.
Baik Moore dan Turner meninggal sebelum waktunya (karena hipotermia dan tenggelam, masing-masing) selama dugaan penggunaan Cetamine tanpa pengawasan.
Karena kemampuannya menyebabkan kebingungan dan amnesia, Cetamine dapat membuat pengguna rentan hingga tanggal pelanggaran.