Ini adalah ekskresi sejumlah besar natrium dalam urin yang sangat asin.
Yang mirip dengan diuresis (ekskresi urin dalam jumlah yang luar biasa besar).
Ini terjadi dengan beberapa diuretik dan pada beberapa penyakit (seperti adrenal), menyebabkan hilangnya garam, sindrom yang ditandai dengan dehidrasi, muntah, tekanan darah rendah, dan risiko kematian mendadak.
Natriuresis tekanan tampaknya merupakan mekanisme fisiologis dominan yang menghubungkan perubahan tekanan darah sistemik dengan perubahan jumlah total natrium dalam tubuh.
Ia juga bekerja dengan meningkatkan ekskresi natrium ginjal ketika tekanan darah memasuki ginjal.
Mekanisme ini bekerja sepenuhnya secara otonom di dalam ginjal dan terlepas dari mekanisme regulasi neuro-hormonal eksternal.
Pentingnya hubungan transpor natrium ginjal dengan tekanan darah membuat natriuresis tekanan menjadi mekanisme yang dominan.
Mekanisme
Mekanisme natriuresis tekanan masih belum sepenuhnya jelas, namun, perubahan transpor kapiler peritubular mungkin mendasari fungsinya.
Ketika tekanan darah yang masuk ke ginjal meningkat, tekanan hidrostatik di dalam kapiler peritubulus juga meningkat.
Hal ini menyebabkan gaya Starling berkurang akibat reabsorpsi cairan di kapiler dari cairan interstisial ginjal.
Dengan penurunan resorpsi kapiler peritubulus air dan garam, kebocoran muncul di tubulus, menghasilkan peningkatan ekskresi natrium urin.
Modulasi
Hubungan antara tekanan arteri yang masuk dan ekskresi natrium ginjal urin pada ginjal yang terisolasi cukup bertahap, oleh karena itu natriuresis tekanan saja tidak dapat menjelaskan ketepatan dalam pengaturan volume yang biasanya diamati.
Tampaknya sistem renin, angiotensin, aldosteron (RAAS) bertanggung jawab untuk membuat natriuresis tekanan jauh lebih sensitif terhadap respons tekanan darah.
Akibatnya, natriuresis termodulasi RAAS kemungkinan menjadi dasar untuk volume jangka panjang dan regulasi tekanan darah sistemik.
Natriuresis tekanan dan kontrol tekanan darah jangka panjang
BP (tekanan darah) adalah produk dari curah jantung dan resistensi perifer total, dan curah jantung itu sendiri adalah produk dari denyut jantung dan volume sekuncup.
Dari persamaan sederhana ini, mudah untuk memahami mengapa teori jantung atau pembuluh darah mendominasi penelitian hipertensi selama bertahun-tahun.
Pandangan ini pada dasarnya ditantang oleh caral matematika yang diterbitkan oleh Guyton, Coleman, dan Granger (Guyton et al. 1972), yang berhipotesis bahwa tekanan darah stabil jangka panjang terutama dipengaruhi oleh volume intravaskular efektif.
Volume intravaskular efektif dipengaruhi oleh tonus vaskular dan juga volume cairan ekstraseluler (ECFV), yang terakhir ditentukan oleh keseimbangan natrium.
Jika BP naik, begitu juga tekanan darah ginjal (RAP) dan ginjal merespon dengan meningkatkan ekskresi natrium dan mengurangi ECFV; sebaliknya berlaku jika tekanan darah turun.
Respon ginjal terhadap perubahan RAP ini disebut natriuresis respon tekanan akut (PN) dan dapat dievaluasi secara eksperimental.
Dalam analisis teoretis, PN dapat sepenuhnya mengkompensasi setiap perubahan BP, terlepas dari asalnya. Oleh karena itu, titik setel BP adalah titik di mana ECFV dan PN berada dalam keseimbangan.
Oleh karena itu, perubahan tekanan darah hanya dapat dipertahankan jika respon PN akut terganggu, membuat hipertensi menjadi penyakit ginjal.
Jelas bahwa hubungan PN akut bergeser ke kanan pada hipertensi eksperimental dan bahwa gradien kemiringan juga dapat dikurangi (Mullins et al. 2006).
Jika RAP dikontrol secara eksperimental oleh kontrol servo untuk mencegah ginjal mendeteksi peningkatan tekanan darah, respon PN hilang dan hipertensi dipertahankan/dilebih-lebihkan (Hall et al. 1988).
Selama adaptasi fisiologis terhadap perubahan asupan natrium, kurva PN akut dimodulasi oleh input hormonal dan neuronal: sistem renin-angiotensin (Wadei dan Textor, 2012) dan RSNA adalah regulator utama (Kubota et al. 1993).
Menanggapi asupan natrium yang tinggi, misalnya, angiotensin II ditekan, kurva PN bergeser ke kiri, dan gradien menjadi lebih curam.
Amplifikasi kurva PN ini memungkinkan ekskresi natrium yang lebih besar untuk setiap BP tertentu, sehingga mencegah ekspansi ECFV.
Baik komponen ginjal (penurunan regulasi transporter natrium epitel) dan ekstrarenal (vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron) terlibat dalam adaptasi.
Jika sistem hormonal dan saraf ini tidak merespon secara memadai asupan natrium makanan, kemampuan PN untuk mengatur tekanan darah terganggu.